Des médicaments qui entrent en phase ultime de recherches, une meilleure compréhension de la maladie et une approche plus raisonnable : ce ne sont que quelques-unes des conclusions de la 10e conférence internationale sur l'Alzheimer et le parkinson qui s'est tenue à Barcelone jusqu'à dimanche.
La communauté scientifique croyait jusqu'à maintenant que la maladie d'Alzheimer était causée en partie par la formation de plaques dans le cerveau.
Or, de nouvelles études laissent penser que la formation de ces plaques serait une réponse naturelle du corps à la présence d'une autre protéine, appelée béta amyloïde.
Un médicament développé par Pfizer Inc et Johnson et Johnson, le Bapineuzumab, aurait la capacité de réduire l'accumulation de la béta amyloïde avant qu'elle ne forme des plaques. Une étude menée par l'institut J & J Janssen Alzheimer Immunotherapy, a permis de chiffrer à 25 % la réduction de ces protéines dans le cerveau de 28 patients.
D'autres recherches ont démontré que le Bapineuzumab pouvait réduire la présence de la protéine tau, une autre molécule pointée du doigt pour l'apparition de l'Alzheimer.
Selon le docteur Kaj Blennow, de l'Université de Gothenburg, en Suède, ces recherches « suggèrent que les traitements immunothérapeutiques ciblant les amyloïdes peuvent altérer le processus dégénératif qui se produit plus tard dans la maladie et qui est directement associés à la perte de fonctions ».
Le Bapineuzumab est l'un des trois médicaments actuellement en troisième phase de recherche. Le Solanezumab de l'entreprise Lilly and Elan s'attaque lui aussi à la béta amyloïde. Le Dimebon, de Pfizer et Medivation serait quant à lui utilisé dans les cas d'Alzheimer avancé.
Pas de pilule miracle
Les chercheurs restent toutefois prudents sur les effets de ces médicaments. Leur vision évolue dorénavant d'une « pilule miracle » à celle d'un traitement poly pharmaceutique.
En ce moment, aucun médicament ne peut guérir ou prévenir l'Alzheimer et on ne soigne que ses symptômes par des molécules de la classe des inhibiteurs de cholinestérase.
Selon le professeur John Hardy, de l'Université College à Londres, « le scénario probable est que les inhibiteurs de cholinestérase vont continuer à être la médicamention de base pour les patients atteints d'Alzheimer », mais « différents médicaments seront utilisés simultanément, chacun produisant une petite, mais importante, différence dans la vie du patient ».
La maladie d'Alzheimer est une démence qui affecte 35,6 millions de personnes à travers le monde. Ce nombre pourrait tripler d'ici 2050 avec le vieillissement de la population.