L’accident vasculaire cérébral (AVC) constitue un problème de santé publique majeur. Ainsi, on estime que 25 % des sujets de plus de 80 ans présenteront un AVC. Malgré toutes les recherches entreprises à visée thérapeutique (plus de 1 000 molécules et de 250 essais thérapeutiques), le fibrinolytique alteplase reste le seul traitement disponible actuellement.

 Ce manque de succès peut avoir plusieurs explications. En effet, la physiopathologie de l'AVC est complexe et met en jeu de nombreux mécanismes dont l'inflammation. Une équipe de Caen a publié dans Lancet Neurology une revue générale sur ce sujet précisant les nombreux arguments en faveur du rôle de l'immunité.

Plusieurs maladies inflammatoires systémiques comme la polyarthrite rhumatoïde, les maladies inflammatoires intestinales et le syndrome des antiphospholipides augmentent le risque d’AVC. De manière générale, 30 % des patients avec un AVC ont un antécédent récent d'infection. L'incidence d'AVC augmente en période épidémique de grippe.

Ces facteurs infectieux et inflammatoires peuvent contribuer à la survenue d'un AVC via une augmentation du risque thrombogène, une perturbation de la réactivité vasculaire, voire une vasculopathie ou une accélération de la thrombogénèse. Des travaux récents ont suggéré a contrario que certains états pré-infectieux pouvaient, via une activation des lymphocytes th1, avoir un effet protecteur. Cependant, la plupart des études confirment le rôle délétère de l'inflammation mais considèrent que l’implication exacte des différentes populations cellulaires (lymphocytes, microglie,…) reste encore à préciser.

Les relations entre le système nerveux central et le système immunitaire sont actuellement considérées comme bidirectionnelles.

Ainsi le cerveau ischémique peut relargués un certain nombre de neuromédiateurs et des cytokines susceptibles d’agir sur la régulation immunitaire systémique via des structures cérébrales comme l’hypothalamus. Quelques heures après le début d'un AVC, il peut exister une down régulation de l'immunité systémique entraînant un stroke-induced immunodépression (SIDS).

La majorité des cellules immunitaires possède des récepteurs à la noradrénaline pouvant entraîner une stimulation de l'interleukine 10 par les monocytes et à terme diminuer l'activité des cellules immunes. Cette immunodépression peut avoir des conséquences chez les patients ayant eu un AVC car le risque infectieux est augmenté en raison des troubles fréquents de déglutition et de l'environnement microbien hospitalier.

Est-ce que ceci suggère qu’il pourrait être possible de prévenir la survenue d’un AVC ? Une étude a montré que la vaccination combinée antipneumococcique et antigrippale diminuait le risque d’accidents vasculaires ischémiques. Certaines équipes ont suggéré l'implication de certaines protéines d'adhésion comme l’ICAM1.

 Malheureusement, un essai thérapeutique utilisant des anticorps murins dirigés contre cette protéine a abouti à un échec avec notamment une augmentation de la mortalité. D'autres essais exploitant cette hypothèse immunologique sont actuellement en cours. Toutes ces études confirment le rôle de l'immunité dans la survenue d’AVC avec l’espoir d'ouvrir ainsi de nouvelles pistes thérapeutiques.